jueves, 11 de diciembre de 2014

Bacterias no cultivables: llevamos más de 120 años preparando mal los medios de cultivo

Autoclavar juntos el fosfato y el agar inhibe el crecimiento de las bacterias

Robert Koch fue el primero que cultivó bacterias en medios sólidos. Primero empleó rebanadas de patata, pero se le contaminaban fácilmente con hongos ambientales. Luego empleó gelatina para solidificar los medios, pero algunos microorganismos son capaces de degradarla, se la comen. Además, la gelatina no se mantenía sólida a 37ºC, que es la temperatura a la que crecen la mayoría de los patógenos humanos. La idea de emplear agar la sugirió Angelina Fanny Eilshemius, la mujer de Walter Hesse, unos de los colaboradores de Koch. Angelina Fanny empleaba agar para solidificar las mermeladas y Walter se llevó el invento de la cocina al laboratorio y fue el primero que empleó agar en lugar de gelatina. La ventaja del agar es que permanece sólido a 37ºC, la mayoría de las bacterias no la degradan y además es trasparente, lo que facilita el examen de las colonias bacterianas. Llevamos más de 120 años usando el agar para preparar los medios y obtener cultivos puros bacterianos. Algo tan sencillo como los medios sólidos con agar en placas de Petri ha sido esencial para el desarrollo de la microbiología clínica y de estrategias para combatir las bacterias patógenas.


Sin embargo, desde el comienzo de la microbiología sabemos que existen muchos microorganismos que no crecen en los medios que les preparamos en el laboratorio y no los podemos cultivar. Las nuevas técnicas de secuenciación masiva han puesto de manifiesto la existencia de una enorme cantidad de microorganismos no cultivables, lo que se conoce como la materia oscura del universo microbiano (sobre este tema te puede interesar esta otra entrada de microBIO).

Ahora un grupo de investigadores japoneses han descubierto que la preparación de los medios de cultivo con agar, que llevamos haciendo desde los tiempos de Koch, puede inhibir el crecimiento de muchas bacterias. En realidad es un hecho conocido que el número total de células en un cultivo no suele coincidir con las que se cuentan sobre una placa de Petri, pero hasta ahora no sabíamos la razón. Estos autores han descubierto que cuando se autoclavan juntos el fosfato y el agar para preparar un medio sólido, la cantidad de colonias bacterianas totales que se obtiene es 50 veces menor que cuando se autoclavan de forma separada. Autoclavar juntos el agar y el fosfato genera compuestos tóxicos que inhiben el crecimiento bacteriano. El análisis químico sugiere que esta inhibición del crecimiento es debida a la producción de peróxido de hidrógeno (H2O2), un agente oxidante tóxico.


Colonias de bacterias y hongos sobre una placa de Petri.

Además, secuenciaron un total de 6.528 colonias bacterias que crecían en los distintos medios. Comprobaron que en los medios con el fosfato autoclavado por separado había más de un 30% de géneros bacterianos clasificados como “no cultivables” que no crecían en los medios con fosfato y agar autoclavados juntos. Han comparado también los resultados de la secuenciación masiva de muestras ambientales con el cultivo. Como cabía esperar, observaron que la secuenciación revelaba muchos más grupos bacterianos que el cultivo: por ejemplo, mediante secuenciación directa fueron capaces de detectar 53 grupos bacterianos en muestras de suelo, pero solo 6 fueron capaces de crecer en los medios de cultivo. Esto confirma la idea de que la mayoría de los microorganismos ambientales son no cultivables.


Comparación de la proporción relativa de phyla aislados de distintas muestra ambientales (río, sedimento o suelo) crecidas en distintos medios de cultivo o mediante secuenciación directa del ADN total. En los medios PS o PW había más de un 30% de géneros bacterianos clasificados como “no cultivables” que no crecían en el medio PT. La secuenciación (454) revelaba muchos más grupos bacterianos que los cultivos. PT, medio con fosfato y agar autoclavados juntos. PS, medio con fosfato y agar autoclavados por separado. PW, medio sin fosfato. 454, pirosecuenciación directa (ver ref. 1).

Aunque ya se sabía que autoclavar juntos azúcares y fosfato o glucosa y proteínas puede generar componentes tóxicos que inhiben el crecimiento bacteriano, es la primera vez que se demuestra que autoclavar juntos el fosfato y el agar puede ser responsable de inhibir el crecimiento de muchas bacterias, que hasta ahora han sido clasificadas como “no cultivables”.

En tu próximo experimento haz la prueba, prepara el medio autoclavando por separado el agar y el fosfato, a ver qué pasa!

(1) A hidden pitfall in the preparation of agar media undermines microorganism cultivability. Tanaka T, et al. Appl Environ Microbiol. 2014. 80(24):7659-7666.

miércoles, 3 de diciembre de 2014

Las cinco bacterias más peligrosas que se han hecho resistentes a los antibióticos

Un problema que cada vez preocupa más a las autoridades sanitarias de todo el mundo es la proliferación de microorganismos resistentes a los antibióticos. Este es un problema global, que afecta a todo el mundo, independientemente de que sean ricos o pobres, y es que los microbios no distinguen ni fronteras, ni razas, ni economías.

Infecciones comunes que han sido tratables durante decenios volverán a ser potencialmente mortales.

Desde que comenzó el uso generalizado de antibióticos en los años 50, prácticamente todos los patógenos han desarrollado algún tipo de resistencia. Algunos requieren dosis cada vez más elevadas de antibiótico para que el tratamiento sea efectivo. Y otros han desarrollado resistencia a todos los antimicrobianos conocidos, lo que supone un grave riesgo para la salud. Esta es la lista de las cinco bacterias más peligrosas que se han hecho resistentes a los antibióticos y que, si no ponemos remedio, pronto serán incurables:

1. Mycobacterium tuberculosis multirresistente. Cada año se describen unos 440.000 casos de personas infectadas por Mycobacterium tuberculosis multirresistente a la isoniacida y a la rifampicina (Multi Drug Resistant - TuBerculosis, MDR-TB), los dos antibióticos que se emplean para tratar la tuberculosis. Unas 150.000 personas fallecen cada año porque el tratamiento antibiótico no es efectivo. Esta bacteria multirresistente ya se ha aislado en 64 países.


Cómo las bacterias se pueden hacer resistentes a los antibiótico.

2. Neisseria gonorrhoeae. Causa la gonorrea, una enfermedad de transmisión sexual. Esta bacteria siempre ha desarrollado rápidamente resistencia a los antibióticos: en los años 40 aparecieron las primeras cepas resistentes a las sulfanilamidas, en los 80 a las penicilinas y tetraciclinas, y el en año 2007 a las fluoroquinolonas. Actualmente el único tratamiento recomendado se limita a las cefalosporinas denominadas de tercera generación. Pero en Neisseria gonorrhoeae la resistencia a las cefalosporinas se está desarrollando rápidamente, y los expertos alertan que si no se controla la extensión de esta resistencia, pronto no habrá tratamiento contra esta enfermedad. Se ha confirmado el fracaso del tratamiento de la gonorrea con cefalosporinas de tercera generación en Austria, Australia, Canadá, Eslovenia, Francia, Japón, Noruega, el Reino Unido, Sudáfrica y Suecia. Se calcula que cada año contraen esta enfermedad más de 100 millones de personas.

La resistencia a los antibióticos prolonga la duración de las enfermedades y aumenta el riesgo de muerte.

3. Staphylococcus aureus MRSA. Se calcula que las personas infectadas por Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, un tipo de penicilina, (Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus, MRSA) tienen una probabilidad de morir un 64% mayor que las infectadas por cepas no resistentes. En algunas zonas de África y América hasta un 80% de las infecciones por S. aureus son resistentes a este antibiótico. Esta resistencia también aumenta el costo de la atención sanitaria, pues alarga las estancias en el hospital y requiere más cuidados intensivos.

4. Klebsiella pneumoniae resistente al carbapenem. Este antibiótico es el último recurso terapéutico contra infecciones mortales por Klebsiella pneumoniae (una bacteria intestinal común), y la resistencia se ha extendido a todas las regiones del mundo. Causa importantes infecciones hospitalarias, como neumonías, infecciones de recién nacidos y de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. Esta resistencia hace que en algunos países este antibióticos ya no sea eficaz en más de la mitad de las personas con infecciones por Klebsiella pneumoniae.

5. Escherichia coli resistente a las fluoroquinolonas, uno de los antibacterianos más utilizadas en el tratamiento de las infecciones urinarias por esta bacteria. En los años ochenta, cuando aparecieron estos antimicrobianos, la resistencia a ellos era prácticamente inexistente. Hoy día hay países de muchas partes del mundo en los que este tratamiento es ineficaz en más de la mitad de los pacientes.

Si no se toman medidas, pronto podemos llegar a una situación similar a la que había antes del descubrimiento de la penicilina!

Pero además existen otras bacterias que también están desarrollando resistencia a los antibióticos y que suponen un riesgo importante: Clostridium difficile, Acinetobacter, Campylobacter, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Shigella, Streptococcus pneumoniae, Enterococcus o el hongo Candida resistente al fluconazol. Se calcula que en Europa cada año ocurren 25.000 muertes por infecciones que se han hecho resistentes a los antibióticos. Para vencer, no solo habrá que seguir investigando en la búsqueda de nuevos antimicrobianos, si no que es necesario un uso más racional de los mismos, evitar el abuso y reducir su empleo al mínimo necesario, dejar de emplearlos en animales y en agricultura y realizar los diagnósticos de forma más rápida y precisa.

Para saber más:


- Informe mundial de la OMS sobre la resistencia a los antibióticos: grave amenaza para la salud pública en todo el mundo

- Antibiotic resistance: an ecological perspective on an old problem (American Society for Microbiology, en inglés)

- Mapas sobre la evolución de la resistenciaa los antibióticos en Europa desde 1998 hasta 2012 (European Centre of Disease Prevention and Control, ECDC).

- Día europeo para el uso prudente de los antibióticos (European Centre of Disease Prevention and Control, ECDC).

martes, 25 de noviembre de 2014

Los Australopithecus también tenían brucelosis

Las lesiones vertebrales encontrados en fósiles de Australopithecus son compatibles con una brucelosis

La brucelosis es una enfermedad del ganado (ovejas, cabras, vacas, cerdos, …) y una de las zoonosis más extendida, con más de 500.000 casos en humanos cada año. Lo más frecuente es que la brucelosis humana esté causada por la especie Brucella melitensis y que nos infectemos por consumir productos lácteos no pasterizados o por el contacto con animales enfermos. Si no se trata, la brucelosis puede cronificarse y acabar con problemas óseos y articulares (espondilitis), cardiacos e incluso neurológicos.

Recuperan el genoma de la bacteria Brucella melitensis de hace 700 años de antigüedad

Ahora (1), un grupo de investigadores han secuenciado un nódulo calcificado de un esqueleto datado hacia mediados del siglo XIV de un hombre de unos 50 años enterrado en el asentamiento medieval de Geridu, en Italia. Según los historiadores, este asentamiento medieval fue abandonado definitivamente en el año 1.426. El esqueleto presentaba 32 nódulos calcificados en la pelvis. Extrajeron el ADN del interior de uno de los nódulos y lo secuenciaron. La técnica que han empleado se denomina “shotgun metagenomic” que consiste en una secuencia masiva de todo el ADN presente en la muestra. Descubrieron así secuencias que corresponden al genoma de Brucella melitensis con fragmentos típicos que aparecen en el ADN antiguo, lo que confirma su origen medieval. Además, el análisis de los polimorfismos en un solo nucleótido (single-nucleotide polymorphisms, SNPs) y los patrones de deleciones e inserciones de la secuencia IS711 de Brucella, sugiere que este genoma medieval de Brucella está relacionado con aislamientos italianos recientes de Brucella, en concreto con B. melitensis grupo Ether. Este trabajo demuestra que la brucelosis ha estado presente en la región mediterránea desde hace cientos de años.

Una bacteria que nos ha acompañado a lo largo de nuestra propia evolución


Australopithecus africanus, también denominado Australopithecus  fragilis, es un grupo de homínido fósil de Sudáfrica. Los primeros restos fósiles, el cráneo de un niño conocido como “el niño de Taung”, fueron descubierto en 1924. Este grupo abarca desde el Plioceno superior hasta el Pleistoceno inferior, desde menos de 3 millones de años de antigüedad hasta más de 2 millones, aproximadamente. Como otros Australopithecus, tenía una marcha bípeda, aunque aún conservaba costumbres arborícolas. Su peso promedio era de 41 kg para los machos y de 30 kg para las hembras, con una estatura de 1,50 m.

Pero muy probablemente la brucelosis es una enfermedad mucho más antigua. Se han descrito lesiones óseas en esqueletos de la edad de bronce, que podrían ser debidas a una brucelosis. Quizá lo más curioso es el análisis paleopatológico hecho a un esqueleto parcial de un homínido del Plioceno, un adulto Australopithecus africanus de Sudáfrica datado entre 1,5 y 2,8 millones de años de antigüedad. En este trabajo, publicado en 2009 en PLoS ONE (2), sugieren que las lesiones vertebrales (espondilitis deformante) encontrados en este esqueleto no fueron causadas por un trauma, si no por una enfermedad infecciosa, la brucelosis. El análisis macroscópico, microscópico y radiológico de las lesiones de las vertebras lumbares son consistentes con las lesiones que origina una brucelosis no tratada. Sería la primera vez de un posible caso de infección en homínidos primitivos. Los autores sugieren que la fuente de infección podría ser el consumo de carne de animales infectados: Brucella se ha aislado de animales salvajes africanos como cebras, impalas y distintas especies de antílopes, incluyo primates no humanos. Esta hipótesis de la brucelosis en homínidos de hace más de 2 millones de años tiene importantes implicaciones en la evolución humana, porque sería una evidencia del consumo de carne directamente relacionada con un fósil humano (hasta ahora el consumo de carne se relacionaba con las marcas de cortes que dejan los utensilios en los huesos de animales).

Estos trabajos demuestran que la brucelosis es una enfermedad muy antigua, la secuenciación demuestra que al menos desde le edad media, pero se sugiere quizá llevemos sufriendo la brucelosis, las fiebres de Malta, desde antes de ser Homo sapiens!

(1) Recovery of a medieval Brucella melitensis genome using shotgun metagenomics. Kay GL, et al. MBio. 2014. 5(4):e01337-14.

(2) Possible brucellosis in an early hominin skeleton from sterkfontein, South Africa. D'Anastasio R, et al. PLoS One. 2009. 4(7):e6439.

martes, 18 de noviembre de 2014

Diez razones por las que no te puedes perder este MOOC sobre “Los microbios que te rodean”

1. Porque es un curso on line y de libre acceso
Todo el material del curso (vídeos, textos complementarios, ejercicios de autoevaluación y lecturas recomendadas) es de libre acceso on line.

2. Porque está recomendado por la Sociedad Española de Microbiología
El grupo de Docencia y Difusión de la Sociedad Española de Microbiología (SEM) lo recomienda como “una herramienta muy útil, no sólo para divulgación sino también para los alumnos que se inician en la microbiología”.

3. Porque aprenderás lo importante y buenos que son los microorganismos
Hablaremos del origen de la vida y la evolución microbiana, de cómo trabajar con microorganismos en el laboratorio, los extremófilos que viven al filo de lo imposible, el ciclo de la vida y los microbios, biotecnología, biocombustibles, biorremediación y biodegradación, la microbiota y nuestros microbios.


4. Porque veremos “el lado oscuro” de los microbios
Enfermedades infecciosas, bacterias resistentes a los antibióticos, relación entre cáncer y microorganismos, qué son los antibióticos y cómo funcionan las vacunas, consecuencias del uso de antimicrobianos fraudulentos.

5. Porque incluye temas tan de actualidad como el Ébola
Incluye un anexo especial con preguntas y respuestas sobre el virus Ébola.

6. Porque seguro que este MOOC lo terminarás
Este MOOC incluye siete unidades que deben hacerse secuencialmente. Exige una dedicación de poco más de dos hora semanales. Hablaremos de forma rigurosa pero con un lenguaje sencillo, ameno y muy divulgativo.

7. Porque tenemos más de 20 años de experiencia
Más de dos décadas de dedicación a la docencia universitaria y a la investigación científica avalan la calidad del curso. Desde 2011 compaginamos nuestra labor docente e investigadora con la divulgación científica a través del blog microBIO. Tenemos también experiencia con otros MOOC anteriores, sobre “Pandemias y nuevas infecciones virales”.

8. Porque podrás seguirlo por twitter #microMOOC
Todas las semanas podrás seguir por twitter con el hashtag #microMOOC un resumen de lo más importante de cada módulo. Te ayudará a afianzar los conocimientos y a ampliar cada módulo con mucha más información.

9. Porque solo necesitas conocimientos básicos de biología
Especialmente dirigido para estudiantes de bachillerato de ciencias, primeros cursos de grados en ciencias, magisterio, periodismo …, profesores de secundaria y bachillerato, periodistas y divulgadores científicos, y público general que le interesan los temas científicos con unas nociones muy básicas de biología general.

10. Porque comenzamos el 24 de noviembre
Ya te puedes inscribir en la plataforma MiriadaX. Hay más 3.100 inscritos y todavía te puedes inscribir!

miércoles, 12 de noviembre de 2014

Las bacterias también sufren el “jet lag”

Los cambios en el reloj biológico, como el “jet lag”, causan fluctuaciones en la microbiota intestinal

El reloj biológico son las oscilaciones que permiten anticiparse a las variaciones diurnas de las condiciones ambientales y que relacionan los procesos fisiológicos con el tiempo geofísico. En los mamíferos existen varios reguladores transcripcionales que se expresan más o menos según sea la fase, luminosa u oscura. Además varias hormonas y señales neuronales también están sujetas a este ciclo diurno de luz/oscuridad o día/noche. Así, existen varios procesos biológicos, desde el metabolismo hasta la inmunidad, que se sincronizan según fluctuaciones diurnas. Hoy en día es frecuente la alteración de este reloj biológico, por ejemplo al cruzar distintos husos horarios en los vuelos internacionales, una experiencia que se conoce como “jet lag”. Sabemos que estas alteraciones pueden estar asociadas a cambios en la fisiología y a una mayor tendencia a sufrir problemas metabólicos, como obesidad y diabetes, cardiovasculares o una mayor susceptibilidad a las infecciones. Pero el mecanismo concreto por el cual los cambios en los ritmos diurnos pueden contribuir a estos problemas fisiológicos se desconocen.


En las bacterias también existen algunos factores que se regulan de forma cíclica, anticipándose a cambios diurnos ambientales, pero se desconoce si esa actividad rítmica existe en ecosistemas microbianos complejos, como por ejemplo la microbiota intestinal. Sabemos que la microbiota intestinal influye en muchos procesos fisiológicos del huésped, como la digestión, el metabolismo, la maduración del sistema inmune, incluso el comportamiento.

Pero, ¿es posible que nuestra microbiota siga unos ritmos diurnos y cambie su composición y función?, ¿o que las alteraciones de nuestro reloj biológico influya también en nuestros microbios? A estas y otras preguntas intenta contestar un trabajo del Instituto Weizmann publicado en la revista Cell.

La mayor parte del trabajo se ha realizado en ratones. Han analizado la microbiota intestinal a lo largo del día, tomando muestras cada 6 horas en dos ciclos de luz/oscuridad. Comprobaron que un 15% de las bacterias cambiaba de cantidad a lo largo del ciclo, sobre todo Clostridium, Lactobacillus y Bacteroides. Por ejemplo, Lactobacillus reuteri tiende a disminuir en la fase de oscuridad mientras que Dehalobacterium por el contrario aumenta. Comprobaron también que esas fluctuaciones no eran sólo en la composición de la microbiota si no también en su función: existía unos perfiles de expresión de genes específicos para esos ciclos de luz/oscuridad.


La microbiota intestinal cambia según el ciclo noche/día y está influenciada por los ritmos de alimentación

También han empleado un tipo de ratones deficientes en el control de los ciclos circadianos, es decir, sin reloj biológico. En estos ratones, la microbiota no se ve influenciado por esos cambios de luz/oscuridad, lo que demuestra que el reloj biológico del huésped es necesario para esas fluctuaciones diurnas de la composición y función de la microbiota intestinal.

Además, han sometido a los ratoncitos a un “jet lag” experimental, exponiéndolos a cambios de ciclos de 8 horas cada tres días durante varias semanas. Comprobaron que el “jet lag” del ratón disminuyó totalmente los ritmos de oscilación de la población bacteriana y cambió la composición de la microbiota, lo que se podía asociarse además con cambios en el balance metabólico de los animales.

Por último, los autores han querido comprobar si estos efectos del “jet lag” demostrados en la microbiota de los ratones ocurre también en humanos. Desgraciadamente solo han empleado muestras de dos personas que viajaron desde EE.UU. a Israel.  Los resultados, que en realidad se pueden considerar una prueba de concepto, sugieren que también la microbiota intestinal humana sufre oscilaciones diurnas en su composición y función que podrían contribuir a alteraciones en el balance metabólico, como la obesidad o la intolerancia a la glucosa.

Aunque son necesarios más estudios en humanos, estos resultados evidencian de que existe un coordinación mutua entre los ritmos diurnos, el huésped y la microbiota intestinal y que su alteración puede ser causa de problemas metabólicos. En realidad, seguimos sin saber las causas, pero debe existir una regulación cruzada y dependiente entre el reloj biológico, nuestra salud y nuestros microbios.

Transkingdom Control of Microbiota Diurnal Oscillations Promotes Metabolic Homeostasis. C. A. Thaiss, et al. Cell. 2014. 159 (3): 514–529. DOI: 10.1016/j.cell.2014.09.048

domingo, 2 de noviembre de 2014

Ébola, murciélagos y virus

¿Por qué los murciélagos son portadores de tantos virus?

El reservorio o almacén donde se esconde el virus Ébola en la naturaleza probablemente sean los murciélagos frugívoros, que se alimentan de fruta, como las especies Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata. Aunque en realidad todavía no se ha aislado el virus en ellos, sí que se han detectado anticuerpos contra el virus y ARN genómico del virus.

Los murciélagos, cuyo nombre científico es quirópteros (Chiroptera), son un tipo de mamíferos cuyas extremidades superiores se desarrollaron como alas. No son roedores, son los únicos mamíferos voladores. Quizás no sepas que existen más de 1.200 especies de murciélagos distintos y representan aproximadamente un 20% de todas las especies de mamíferos. Dentro de los mamíferos, son después de los roedores el grupo más numeroso. Están presentes en todos los continentes, excepto en la Antártida.

Los murciégalos juegan un papel ecológico muy importante y son beneficiosos para el hombre. Actúan como agentes de control biológico de plagas limitando la población de algunos insectos. Además, su papel es muy importante en la polinización de la plantas y en la dispersión de semillas. Sin embargo, los murciélagos también son un reservorio natural para gran número de microbios patógenos y desgraciadamente juegan un papel esencial en la transmisión de muchas enfermedades infecciosas.


Recientemente se ha estudiado el viroma (el conjunto de genomas de los virus) de un murciélago gigante denominado Pteropus giganteus (el zorro volador de la India). Han encontrado 55 virus distintos, 50 de ellos nuevos, de siete familias de virus: Coronavirus, Paramyxovirus, Astrovirus, Bocavirus, Adenovirus, Herpesvirus y Polyomavirus. 

Se ha demostrado que los murciégalos son el huésped natural de muchos virus zoonóticos que causan infecciones algunas muy graves en humanos: desde los recientes casos de filovirus Ébola y Marburg, hasta el virus de la rabia y otros Lyssavirus, coronavirus que causan síndromes agudos respiratorios como el SARS o el MERS, y muchos tipos de Paramyxovirus como los virus Nipah y Hendra.

A pesar de ser portadores de tanto virus, parece que los murciélagos son inmunes a su infección. ¿Por qué los murciélagos son portadores de virus? ¿por qué ellos mismos no se infectan y mueren por la acción de tanto virus? ¿qué tienen de especial? Algunos investigadores piensan que no tienen nada de especial, es cuestión de número, hay tantas especies de murciélagos distintas y tantos individuos que no es sorprendente de que tengan tantos virus. Algunas colonias de murciélagos pueden estar formadas por millones de individuos!

Sin embargo, hay otros investigadores que sí piensan que los murciélagos tiene algo peculiar que les hace ser reservorio de tanto tipo distinto virus. Por ejemplo, se ha secuenciado el genoma de un par de especies de murciélagos y se ha encontrado que, a diferencia de otros mamíferos, los genes del sistema de detección y reparación de daños en el ADN está activo de forma constitutiva. Se especula que esto pueda estar relacionado con el tipo de vuelo de los murciélagos que consume mucha energía, requiere un metabolismo muy activo que genera mucho estrés que a su vez causa daño en el ADN de las células, que rápidamente es detectado y reparado. Esos sistemas suelen ser además la diana que utilizan muchos virus, por lo que tenerlos tan activos ha podido hacer a los murciélagos inmunes y capaces de ser portadores de virus sin sufrir ellos las consecuencias.

Otra hipótesis, sugiere que el vuelo de los murciélagos que genera un metabolismo tan activo puede producir también un aumento de temperatura similar a la fiebre. La temperatura corporal de los murciélagos durante en vuelo puede llegar a los 40ºC. En la mayoría de los mamíferos, la fiebre está relacionada con la estimulación y activación del sistema inmune y ayuda a combatir las infecciones. Amentado su temperatura corporal, los murciélagos podrían ser capaces así de controlar sus virus.

Seguimos sin saber por qué, pero los murciélagos son una fuente de gran cantidad de virus peligrosos. Y no solo los murciélagos, algunos autores estiman que en los mamíferos puede haber unos 320.000 virus distintos, la inmensa mayoría desconocidos. Todo un arsenal que muy probablemente  se volverá contra nosotros, solo es cuestión de tiempo. La solución?: hay que invertir más ciencia!

A Strategy To Estimate Unknown Viral Diversity in Mammals. Anthony, S. J., et al. 2013. mBio 4(5): e00598-1

Comparative Analysis of Bat Genomes Provides Insight into the Evolution of Flight and Immunity. Zhang, G., et al. Science, 2013. 339(6118): 456-460

Bat flight and zoonotic viruses. O’Shea, T. J., et al. Emerg Infect Dis. 2014. 20(5) May

domingo, 26 de octubre de 2014

Ébola: cinco razones por las que el riesgo de pandemia es mínimo

La infección por Ébola es muy grave y peligrosa, tiene una tasa de mortalidad muy alta, todavía no tenemos tratamientos específicos ni vacunas.

1. Ya lo hemos controlado otras veces

Los primeros brotes de Ébola se describieron en la República Democrática del Congo y en Sudán en 1976. Desde entonces ha habido más de 20 brotes de Ébola en África central con una mortalidad media del 66%. Hasta ahora el virus nos tenía acostumbrados a brotes puntuales y esporádicos. El Ébola no está adaptado al ser humano, es un virus de animales, y en humanos la mortalidad es muy alta. Puede infectar al hombre y enseguida acaba con su víctima, por lo que la cadena de transmisión del virus acaba pronto.

En el actual brote epidémico ha habido un caso en Senegal y 20 en Nigeria. Ambos países han sido capaces de evitar la extensión y la OMS ya los ha declarado libres de Ébola.

Con los medios y condiciones adecuadas,
 se puede controlar la extensión del Ébola.

En Europa, en 1967 ya hubo un brote por un virus muy similar al Ébola, el virus Marburg. La infección comenzó en el personal de un laboratorio de investigación de la ciudad de Marburgo (Alemania) que trabajaba con monos verdes (Cercopithecus aethiops) importados de Uganda. Hubo un total de 37 personas infectadas, desde personal del laboratorio que se infectó directamente de los monos hasta algunos familiares que se infectaron por contacto directo. Murieron siete personas, pero el brote no se extendió más.

2. El Ébola NO es un virus respiratorio y NO se transmite por el aire.

La mayoría de los virus pandémicos son virus que se trasmiten muy fácilmente, como los virus respiratorios. El Ébola se transmite de persona a persona a través del contacto directo con el cuerpo o fluidos corporales de una persona infectada. El Ébola tampoco es un virus gastrointestinal y NO se trasmite ni por el agua ni por alimentos en general. No hay evidencias de que el virus Ébola se trasmita por mosquitos u otro tipo de insectos.

El Ébola NO es un arbovirus: virus transmitidos por artrópodos.

3. Si no has estado en contacto directo con un paciente infectado la probabilidad de que te contagies por Ébola es casi nula.

Si entras en contacto directo con el virus la probabilidad de contagiarse de Ébola es alta, pero si no has estado en contacto directo con un paciente infectado la probabilidad de que te contagies por Ébola es muy pequeña. El virus se transmite de persona a persona a través del contacto directo con el cuerpo o fluidos corporales de una persona infectada (sangre, vómitos, heces, orina, semen, leche materna, sudor). Puede producirse contagio cuando las mucosas (ojos, nariz y boca) o pequeñas heridas o abrasiones en la piel entran en contacto con entornos contaminados por fluidos, como prendas de vestir o ropa de cama sucias o agujas usadas. Los cadáveres muertos por Ébola son un fuente de infección muy importante. También se puede transmitir a través de animales infectados.

4. La capacidad de transmisión del Ébola es muy baja comparada con otros patógenos.

Un persona infectada por Ébola o se cura en una semanas o fallece. Si se cura, deja de ser infeccioso para otras personas (ojo, el virus puede permanecer hasta tres meses en el semen de una persona ya curada). Si fallece hay que evitar todo contacto con el cadáver, que es altamente infeccioso (lo mejor es la incineración del cuerpo). Una persona curada mantiene anticuerpos contra el Ébola durante unos diez años, por lo que es muy probable que quede protegido frente a una segunda infección, al menos durante ese tiempo. El virus Ébola NO causa infecciones crónicas. Por estas razones, la capacidad de transmisión del virus Ébola es muy baja comparada con otros virus como el SARS, el VIH, las paperas, la viruela o el sarampión, que o se trasmiten muy fácilmente por el aire o una persona puede ser portadora del virus e infecciosa durante mucho tiempo.

5. Su capacidad de variación es más limitada que la de otros virus como la gripe o el VIH.

Con los virus es muy difícil predecir lo que puede pasar. El virus Ébola tiene el genoma compuesto por una molécula de ARN monocatenaria. Los virus con genoma ARN pueden variar y mutar con facilidad porque la enzima que hace copias de su genoma, la ARN polimerasa, puede cometer muchos “fallos”. De hecho, ya se ha comparado el genoma de varios aislamientos del actual brote y se han detectado cientos de mutaciones. Sin embargo, lo más probable es que su capacidad de variación no llegue a ser tan alta como la del virus de la gripe o el VIH. El virus de la gripe está formado por varios fragmentos de ARN que pueden recombinar y mezclarse entre sí lo que hace que la capacidad de variación de este virus sea enorme. En el caso del VIH, que también tiene genoma ARN, es un virus diploide (con dos copias del genoma) y su replicación incluye un paso de retrotranscripción con la enzima transcriptasa inversa, que es también una fuente muy importante de variabilidad del virus.

Conclusión: las posibilidades de que el Ébola se extienda por todo el planeta y se transforme en una pandemia (epidemia mundial) y cause cientos de miles o millones de muertos, son mínimas. Vivimos en un mundo globalizado y no se puede descartar que haya más casos fuera de África, pero el Ébola no se puede considerar una pandemia.


Sin embargo, la situación en Sierra Leona, Liberia y Guinea es dramática y necesitan urgentemente ayuda internacional para controlar la actual epidemia. África necesita ayuda.

Aquí te dejo la versión en inglés del vídeo Ebola, is not a pandemic

Sobre el Ébola, también te puede interesar:





viernes, 24 de octubre de 2014

María Dolores Fernández, una joven microbióloga española en el epicentro del brote de Ébola



Es doctora en Virología por el Instituto Pasteur de París y actualmente está trabajando como microbióloga en Liberia ayudando a controlar la epidemia de Ébola. Reproducimos a continuación un pequeño extracto de la entrevista, en la que nos explica cómo funciona el Laboratorio Móvil Europeo de nivel 4.

“El Laboratorio Móvil Europeo (EMLab) es un proyecto financiado por la UE para dar respuesta rápida a las epidemias en el África subsahariana a patógenos de hasta nivel de contención biológica 4. El proyecto está coordinado por el Instituto de Medicina Tropical Bernard Nocht de Hamburgo y en él participan muchos laboratorios europeos. Entre ellos el Instituto Militar de Microbiología Bundeswehr en Múnich que fue el que diseñó y desarrolló los tres laboratorios móviles que existen hasta la fecha. Cada uno está empaquetado en unas 15 “maletas” de unos 30 kg de peso para poder ser transportadas por avión rápidamente a cualquier país donde haya una epidemia. En la actualidad, debido al brote de Ébola, estos tres laboratorios móviles han sido desplegados por petición de la OMS en Guinea, Liberia y Nigeria (…). Antes de venir a terreno, el EMLab te entrena en el Instituto Militar de Múnich durante una semana en el diagnóstico de Ébola (…). Yo pertenezco al segundo equipo que ha sido enviado a Liberia con el EMLab. El laboratorio está establecido dentro del Centro de Tratamiento de Ébola que gestionan Médicos Sin Fronteras aquí en la ciudad de Foya. Cada día recibimos muestras de sangre (de pacientes con sospecha de Ébola o pacientes ya confirmados en recuperación para ver si se les puede ya dar el alta) o de muertes que han ocurrido en la comunidad. Todas estas muestras clínicas se inactivan dentro de una cabina de guantes de bioseguridad de nivel 3 y con filtros HEPA. Una vez inactivadas las sacamos de la cabina y hacemos la extracción del ARN y la RT-PCR. Los médicos de MSF aprecian mucho nuestro trabajo ya que en unas tres horas les damos el diagnóstico de Ébola y malaria, ayudándolos así en la toma de decisiones.”

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María Dolores Fernández (a la izquierda) con otros miembros del equipo que ha sido enviado a Liberia por la OMS con el Laboratorio Móvil Europeo.