domingo, 22 de mayo de 2016

Los microbios que fabrican alimentos

Naukas Kausal en Vitoria


Los microbios no son siempre unos malos tipos. Sí, ya sabemos que algunos estropean los alimentos (el moho que crece en la fruta y al final la tienes que tirar), y otros trasmiten enfermedades a través de los alimentos (el huevo y la Salmonella). Pero gracia a los microbios tenemos muchos de los alimentos que comemos cada día.


La vida sería más dura sin la levadura.


De esto, y mucho más, hablaré el jueves 26 de mayo en el evento Naukas en el Congreso Internacional de Autocontrol y Seguridad Alimentaria, Kausal 2016 que se celebrará en el Palacio de Congresos y Exposiciones Europa (Avenida de Gasteiz, 85) 01009 Vitoria-Gasteiz.

En mi charla verás las levaduras (sí, las vas a ver), verás de dónde se obtienen y cómo las podemos emplear para fabricar alimentos.


El jueves 26 de mayo Naukas ofrecerá una jornada especial de ciencia, entretenimiento y humor, donde aprenderás mucho y te divertirás más, con el siguiente programa:

SESIÓN DE MAÑANA. Dirigida a jóvenes y estudiantes.
10.00-10.15 – Presentación del evento
10.15-10.30 – José Manuel López Nicolás: Bebidas energéticas, la amenaza fantasma
10.30-10.45 – Deborah García Bello: Truco o trato
10.45-11.00 – Ignacio López-Goñi: Microbios que fabrican alimentos
11.00-11.15 – Bittor Rodríguez: Consumo de frutas y verduras en la adolescencia (euskera)
11.15-11.30 – Txema Campillo: Agricultura sostenible
11.30-11.45 – Juan Revenga: Destripando la información nutricional
11.45-12.00 – Oihana Itúrbide: De la droga al chocolate
SESIÓN DE TARDE. Para todos los públicos.
18.30-18.40 – Presentación del evento
18.40-18.50 – José Manuel López Nicolás: Las 3 claves de la investigación alimentaria del s. XXI
18.50-19.00 – Deborah García Bello: De con a sin
19.00-19.10 – Juan Ignacio Pérez Iglesias: Gazta jan zuten lehenik  [Primero comieron queso] (euskera)
19.10-19.20 – Juan Revenga: Falacias del nutricionismo
19.20-19.30 – DESCANSO 10 minutos
19.30-19.40 – Daniel Ramón: Secuenciación genómica y seguridad alimentaria
19.40-19.50 – Rosa Porcel: Intoxicaciones alimentarias
19.50-20.00 – Bittor Rodríguez: Elección de alimentos saludables (euskera)
20.00-20.10 – César Tomé López: Historia de una tapa de yogur
20.10-20.20 – Laura Morrón: Irradiación de alimentos
20.20-20.30 – José Miguel Mulet: Transgénicos

Por cierto, si no puedes acercarte a Vitoria, no te preocupes, podrás seguir la charla “Microbios que fabrican alimentos” en directo si te conectas a Twitter el jueves 26 a las 10:45 am y sigues mi cuenta @microbioblog

viernes, 20 de mayo de 2016

El enterovirus D68: un nuevo patógeno emergente

En algunos pocos casos se ha relacionado con parálisis aguda flácida

El virus D68 pertenece al grupo de los enterovirus, de la familia de los Picornavirus, virus muy pequeños con genoma RNA (de ahí su nombre "pico-rna-virus"). Por su estructura, son virus muy estables en el ambiente que se transmiten de persona a persona por la vía oral-fecal y respiratoria a través de secreciones, como la tos, los mocos o los estornudos.

Existen más de 100 tipos distintos de enterovirus humanos, asociados a más de 20 síndromes clínicos diferentes. Entre los enterovirus más importantes están los virus Coxsackie, los echovirus, el rinovirus del catarro común o el virus de la polio. Se multiplican en las mucosas intestinales y respiratorias, por lo que suelen causar diarreas, resfriados y enfermedades respiratorias. La mayoría de las veces las infecciones causan una enfermedad benigna y de corta duración, aunque en algunos casos pueden ocasionar enfermedades graves e incluso mortales, como meningitis y encefalitis, lesiones cardiacas, parálisis o poliomielitis.

El enterovirus D68 se aisló por primera vez en 1962 en Berkeley, California (EE.UU.) de un niño con una infección respiratoria grave y neumonía. Desde entonces, se había asociado de forma muy esporádica con enfermedades respiratorias. Entre 1970 y 2013 solo se había descrito 699 casos en todo el mundo. Al menos eso es lo que aseguran un grupo de virólogos daneses que acaban de revisar todo lo publicado al respecto desde 1962 hasta diciembre de 2015 (1).

Sin embargo, en otoño de 2014 ocurrió el mayor brote por enterovirus D68 de la historia: 2287 casos repartidos prácticamente por todo el mundo; en EE.UU., Canadá, Europa (Holanda, Noruega, España, Alemania, Dinamarca, Francia, Suecia, Italia, Finlandia, Escocia, Irlanda, Austria, Eslovenia, Luxemburgo, …) y Asia (China, Taiwán y Tailandia). La mayoría de los casos ocurrieron en niños. Según el CDC es probable que millones de personas hayan sido infectadas por el virus pero que no se hayan diagnosticado por padecer síntomas muy leves o no requerir atención médica.


Los enterovirus pertenecer a la familia de los Picornavirus, son virus icosaédricos sin envoltura, de unos 20-30 nm de diámetro, con genoma formado por una cadena simple de RNA sentido positivo, clase IV de la clasificación de Baltimore. Fuente: ViralZone

Se ha sugerido que cambios en la proteína VP1 de la cápside del virus pueden ser responsables en parte del rápido aumento del número de casos de infección.

El enterovirus D68 puede causar un gran número de síntomas respiratorios, desde tos, dificultad para respirar, fiebre, faringitis y bronquitis, hasta neumonía y fallo respiratorio grave. El padecer otras enfermedades pulmonares, asma o inmunodeficiencias complica el curso de la infección. Se calcula que alrededor del 1% de los casos de infección por enterovirus D68 diagnosticados fallecen.

Pero, además, en alguno pocos casos esta infección se ha relacionado con problemas neurológicos, como la parálisis flácida aguda similar a la que causa el virus de la polio (otro tipo de enterovirus). Los pacientes pueden manifestar temblores, sacudidas, dificultad al caminar, parálisis de alguna extremidad, problemas al tragar o hablar y en ocasiones afecta a la respiración o el corazón.

Desde hace años se sabe que otro enterovirus, el A71, ha causado brotes esporádicos de encefalitis y parálisis flácida aguda en EE.UU., Europa y África y casos frecuentes en Asia-Pacífico. Este enterovirus A71 suele dar infecciones muy leves pero en algunas personas causan encefalitis. No se sabe por qué en unas personas estos enterovirus causan estas enfermedad neurológicas graves y en otras no.

No existe vacuna contra el enterovirus D68 por lo que no podemos prevenir la infección. Tampoco existe tratamiento específico, solo se puede tratar los síntomas.

En España ya se detectó el enterovirus D68 en cinco pacientes en octubre de 2014. Todos desarrollaron síntomas respiratorios pero solo uno requirió hospitalización. En ninguno hubo síntomas neurológicos (2).

¿Cómo se puede prevenir? Lo explica muy bien María José Mas en su blog Neuronas en crecimiento. Parece una tontería, pero lavarse las manos frecuentemente, taparse la boca y la nariz al estornudar y quedarse en casa si se está enfermo son las mejores formas de evitar el contagio.



(1) Global emergence of enterovirus D68: a systematic review. Holm-Hansen CC, y col.  Lancet Infect Dis. 2016 Feb 23. pii: S1473-3099(15)00543-5. doi: 10.1016/S1473-3099(15)00543-5.

(2) First Enterovirus D68 (EV-D68) cases detected in hospitalised patients in a tertiary care university hospital in Spain, October2014. Gimferrer L, y col. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2015 Nov;33(9):585-9. doi: 10.1016/j.eimc.2015.01.008.

lunes, 9 de mayo de 2016

#VirusNaukas llega a Donostia-San Sebastián

Virus, bacterias y pandemias: Zika, polio, Nocardia y muchos más.

El próximo sábado 21 de mayo a las 18:00 horas, nos uniremos a la celebración de Donostia 2016 Capital Europea de la Cultura hablando de virus, bacterias y pandemias en la calle: ¡ciencia en la calle!

PROGRAMA #VirusNaukas Donostia-San Sebastián

18:00 h: “¡Zaska, y ahora en virus Zika!”.
Ignacio López-Goñi (@microbioblog), microbiólogo, Universidad de Navarra y autor del libro “Virus y pandemias”.

18:15 h: “La carrera por la vacuna contra la polio”.
Adrián Hugo Aginagalde, investigador del Museo Vasco de Historia de la Medicina y la Ciencia (UPV/EHU).

18:30 h: “El mundo de las bacterias: salud y enfermedad”.
Txema Marimón Ortiz de Zárate, Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Donostia-Instituto de Investigación Biodonostia.

18:45 h: “Donostia hiria Mikrobiologiako historian betiko: Nocardia donostiensis espeziearen aurkikuntza” (charla en euskera).
María Ercibengoa Arana, EHUko Prebentzio eta osasun publikoa Saila.

19:00 h: Presentación del nuevo sello editorial Naukas (editorial Glyphos) y coloquio sobre el libro “Virus y pandemias”.
Juan Ignacio Pérez e Ignacio López-Goñi.



¡Vete preparado: haremos una demostración prácticas de cómo te puedes infectar por un virus!

La jornada se desarrolla a modo de feria de la ciencia en la zona de la calle Iztueta (barrios Gros/Egia) y alrededores del Palacio de Justicia y la plaza Teresa de Calcuta, y nos podréis encontrar en el Escenario principal a partir de las 18:00 horas.

Evento organizado por Urbanzientzia – Ciencia Urbana integrado en OLATU TALKA dentro de las actividades de Donostia 2016, Capital Europea de la Cultura.


Organizadores y patrocinadores de UrbanZientzia-Ciencia Urbana en San Sebastián

Aquí te dejo el vídeo de un evento similar 
#VirusNaukas en Madrid el pasado mes de febrero:




martes, 26 de abril de 2016

2.170 millones de personas viven en zonas susceptibles de transmisión del virus Zika

Esta es la alarmante conclusión a la que han llegado (1) estimando la distribución de los mosquitos vectores Aedes aegypti y Aedes albopictus. Una distribución similar a la de otros virus como el Dengue o el Chikungunya, también transmitidos por los mismos vectores.


2.170 millones de personas viven en zonas susceptibles de transmisión del virus Zika: 1.420 en Asia, 453 en África y 298 en América.

Sin embargo, en la extensión y transmisión del Zika se deben tener en cuenta también otros factores. Depende de cuántos mosquitos haya en un determinado momento, de cuál sea la probabilidad de que piquen a las personas y de cómo de densa sea la población en ese lugar. Además, no todas las personas que viven en esas zonas están expuestas al virus, ni todos son igualmente susceptibles de ser infectados. Los posibles brotes son esporádicas en el tiempo y en el espacio. Y no podemos descartar un cierto poder protector en las personas ya infectadas que podrían actuar como “efecto rebaño” disminuyendo la posibilidad de extensión de la enfermedad.

En otro trabajo (2), han calculado cómo de contagioso es el Zika en Colombia. Han calculado el número reproductivo básico (Ro) para el Zika, que es el número de nuevos casos que producirá una persona infectada durante su período de contagio en una población con personas susceptibles. El número Ro es una forma de cuantificar cómo de contagiosa en una enfermedad y depende también de muchos factores: de lo que dure la infección, de la probabilidad de trasmisión de la infección, de los contactos que la persona contagiada tenga con otras personas, y de la probabilidad de que una persona infectada sea contagiosa. Generalmente, cuanto más grande sea Ro más difícil será controlar una epidemia. El trabajo sugiere un Ro para el Zika entre 3 y 6. ¿Es mucho o poco? En general, un Ro de alrededor de 4 es preocupante. Para el SARS y el VIH se ha calculado un Ro de alrededor de cuatro. Pero para otras enfermedades mucho más contagiosas pueden ser mucho mayor: para el sarampión entre 12 y 18, seguido muy de cerca por la tos ferina (12-17), y la varicela con valores entre 8-12. Para el Ébola, en la última epidemia en África, fue entre 1,5 y 2.


En conclusión, la extensión del Zika puede llegar as ser muy similar a la de otros virus como el Dengue o el Chikungunya. No hay que alarmarse, pero si estar vigilante. Y recuerda que para controlar al virus, lo más eficaz es controlar al mosquito.


También te puede interesar:


(1) Mapping global environmental suitability for Zika virus. Messina JP, y col. Elife. 2016 Apr 19;5. pii: e15272. doi: 10.7554/eLife.15272),
  
(2) Preliminary estimation of the basic reproduction number of Zika virus infection during Colombia epidemic, 2015–2016. Nishiura, H., y col. Travel Medicine and Infectious Disease 2016 (in press).


domingo, 17 de abril de 2016

#microMOOCSEM: microbiología en 140 caracteres

¿Se pueden dar una clase magistral de ciencia en Twitter?

Si tienes dudas te animo a que sigas nuestra cuenta de Twitter @SEMicrobiología. Desde el pasado 5 de abril y hasta el 7 de junio, un grupo de 30 profesores e investigadores de 20 universidades y centros de investigación diferentes estamos impartiendo clases vía Twitter. Todos somos miembros de la Sociedad Española de Microbiología (SEM).


Cada día (martes, miércoles y jueves) a las 22:00 hora española comenzamos la clase online que consiste en 30-40 tuits (uno por minuto) sobre un tema concreto de microbiología. Compartimos contenidos, webs, links, noticias, entrevistas, imágenes espectaculares, vídeos súper chulos, cientos de enlaces sobre ciencia y microbiología.

No hace falta inscribirse, es online, gratuito (si, gratis, ¡de verdad!), sin certificados ni titulitos. Se trata de compartir y difundir ciencia a través de las redes sociales. Con un lenguaje sencillo, divulgativo y muy visual, el objetivo es llegar a mucha gente, no hace falta conocimientos previos, solo que te guste la ciencia. Nos puedes seguir desde cualquier parte del planeta o del espacio.


Chile: 18:00 h / Argentina: 17:00 h / Bolivia: 16:00 h / Venezuela: 15:30 h 
Colombia, Ecuador, Perú, México DC: 15:00 h

Conéctate a Twitter y sigue la cuenta @SEMicrobiología o la etiqueta #microMOOCSEM. O si prefieres, síguenos en Facebook.

Además, te puedes reenganchar cuando quieras y si te pierdes una clase no pasa nada, luego la puedes consultar en esta web, en la que quedan colgadas todas las clases para que las puedas repasar.

Calendario completo del curso online #microMOOCSEM:

#microMOOCSEM: una cantidad enorme de información online muy útil para tus clases.

No te olvides: martes, miércoles y jueves a las 22:00 h


Organizado por el grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la SEM y coordinado por un servidor @microbioblog.

lunes, 11 de abril de 2016

​El virus del sarampión viaja en avión

Deberías revisar tus vacunas antes de viajar al extranjero.

Cada vez más gente viaja en avión, y el riesgo potencial de extender una enfermedad infecciosa por el planeta por los vuelos aéreos es cada vez más alto. Sólo en la Unión Europea se calcula que cada año hay unos 800 millones de personas se cogen un avión. En 2013, más de 72 millones de personas pasaron por el aeropuerto de Heathrow (Londres) y unos 53 millones por el de Ámsterdam (Holanda). A principios de 2009, el virus de la gripe A (H1N1) se introdujo en algunos países a través de los vuelos aéreos, y lo mismo ocurrió en 2003 con el brote del coronavirus SARS.

Los aeropuertos y los vuelos internacionales desde países en los que la enfermedad está presente, resultan ser excelentes oportunidades de transmisión de un virus.

Entre el 1 de febrero y el 30 de abril de 2014 hubo un brote de 33 casos de sarampión en Reino Unido y Holanda, todos ellos causados por un virus con un genotipo único. Ahora, se ha publicado un estudio epidemiológico (1) que demuestra que el origen de esos dos brotes de sarampión, ocurrió en un vuelo desde Filipinas.

El sarampión es una de las enfermedad infecciosas más contagiosa. La enfermedad puede complicarse con neumonía, encefalitis e incluso la muerte. Según la OMS, en 2014 hubo 114.900 muertes por sarampión en todo el mundo. La vacuna (sarampión/paperas/rubeola) es muy efectiva: dos dosis de la vacuna previenen en un 99% la enfermedad. Se estima que entre 2000 y 2014, la vacuna evitó 17,1 millones de muertes, lo que la convierte en una de las mejores inversiones en salud pública.

Según este estudio (1), el caso índice (el primer caso) fue un hombre británico no vacunado que en diciembre de 2013 viajó a Filipinas, donde había en ese momento un importante brote de sarampión y el hombre se contagió. En enero, el día anterior al vuelo de vuelta presentó síntomas pero no se sospechó que tuviera sarampión. El vuelo de vuelta a Londres hizo escala en Ámsterdam (Holanda), donde estuvo esperando durante 5 horas al siguiente vuelo.

Se pudieron identificar hasta 9 personas a los que este pasajero les contagio de sarampión directamente: 5 niños no vacunados, 4 de ellos compartieron el vuelo y el otro se infectó en el aeropuerto; y otros 4 adultos sin vacunar, 3 de ellos se infectaron también en el aeropuerto, 2 eran trabajadores del aeropuerto de Ámsterdam, uno de ellos acabó hospitalizado. Estas 9 personas a su vez transmitieron el virus a otros y finalmente, entre febrero y abril se contabilizaron hasta un total de 33 casos de sarampión relacionados con este viajero en el Reino Unido y en Holanda. En todos los casos el genotipo del virus fue el mismo: B3, MVs/Tonbridge GBR/5.14 (GenBank KJ650198). No se ha podido saber si otros pasajeros cuyo destino final eran otros países también se contagiaron de sarampión.


Posible cadena de transmisión del virus del sarampión en el avión y en el aeropuerto de Ámsterdam a partir del caso índice.


Vivimos en un mundo globalizado y los virus se pueden extender por el planeta en muy poco tiempo.



Localización en el avión del caso índice y de los cuatro niños infectados.

Este trabajo pone de manifiesto la importancia de la investigación epidemiológica y la colaboración internacional para detectar y controlar enfermedades infecciosas muy contagiosas que se pueden extender con facilidad por el planeta a través de los vuelos internacionales. Además, demuestra lo importante que es la vacunación para evitar el contagio de infecciones como el sarampión, que todavía es endémico en muchos países. Es muy importante insistir en la vacunación preventiva cuando se viaja a países donde las enfermedades son endémicas, especialmente si los que viajan son niños pequeños (si vas a viajar al extranjero con tus niños, pregunta antes al pediatra si debes vacunarlo). El personal que trabaja en aeropuertos internacionales está especialmente expuesto y también debería tener su cartilla de vacunación al día.


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lunes, 28 de marzo de 2016

Si se rechazan las vacunas, aumentan las enfermedades infecciosas

Se acaba de publicar una revisión bibliográfica (1) de todos los brotes de sarampión y tosferina en Estados Unidos en los últimos años y su relación con el retraso y rechazo de las vacunas. La conclusión es clara: el aumento de los casos de sarampión y tosferina está asociado al incremento en el rechazo de las prácticas de vacunación, especialmente en el caso del sarampión.


Casos de sarampión en EE.UU. desde 2001 hasta 2014.

La vacuna contra el sarampión se introdujo en EE.UU. en 1963. Antes de la introducción de la vacuna, había unos 300 casos de sarampión por cada 100.000 habitantes. En los años 80 (desde 1982 hasta 1988) se consiguió reducir hasta 1,3 casos por 100.000. Entre 1989 y 1992 hubo un aumento de casos de sarampión debido a una disminución en la cobertura vacunal y a que sólo se administraba una sola dosis. Por eso, desde 1990 se administró una segunda dosis de la vacuna, y la incidencia de la enfermedad bajo a 1 caso por millón de habitantes. Así, en enero del año 2000 el sarampión fue erradicado de EE.UU. Desde entonces solo ha habido algunos casos aislados, todos ellos importados, unos 200 casos al año, hasta el 2014. Pero en 2014 se declararon 23 brotes de sarampión, un total de 668 casos, el mayor número de casos desde su erradicación. En este estudio se han analizado los 1.416 casos de sarampión que ha habido desde el año 2000. El 56,8% de esos casos ocurrieron en personas sin historia de vacunación.

Los niños no vacunados tuvieron 35 veces más posibilidades de contraer el sarampión que los vacunados.

A diferencia del sarampión, la tosferina sigue siendo endémica en EE.UU. La primera vacuna contra la tosferina se introdujo a mediados de los años 40. Gracias a la vacuna se pasó de unos 150.000-260.00 casos de tosferina al año a solo 1.010 casos en 1976. Sin embargo, desde enero de 1977 (la fecha en la que el número de casos de tosferina ha sido el más bajo) la enfermedad ha ido aumentando. En los últimos diez años, se han detectado hasta 10.000 casos al año. En 1990 se decidió cambiar la formulación de la vacuna: la vacuna viva atenuada (TDwP) se sustituyó por una vacuna acelular (TDaP), en teoría más segura. En 2004 hubo 25.827 casos de tosferina en EE.UU., y en 2014 hubo un brote en California con 9.935 casos. Este aumento en la incidencia de la enfermedad se debe a varias razones: i) la mejora del diagnóstico; ii) la nueva vacuna acelular es menos efectiva que la anterior; iii) la pérdida de anticuerpos protectores con el paso del tiempo. No obstante, este estudio demuestra que en al menos 8 de los últimos brotes de tosferina, entre el 59 y el 93% de los enfermos no estaban vacunados intencionadamente. Por tanto, la no vacunación o revacunación también está relacionada con algunos casos de los últimos brotes de tosferina

Las personas sin vacunar tenían 20 veces más posibilidad de infectarse de tosferina que los vacunados.

En 2013, en EE.UU. la cobertura vacunal para sarampión, paperas y rubeola era del 91,9% y del 83,1% para difteria, tétanos y tosferina, por lo que la mayoría de las enfermedades infantiles prevenibles con la vacunación estaban controladas.  Sin embargo, los recientes brotes de sarampión y tosferina ponen de manifiesto el problema del aumento de personas que dudan o rechazan las vacunas. De hecho, hay varios estudios que demuestran que el rechazo en la vacunación está relacionado con brotes de infecciones por Haemophilus influenzae tipo b, varicela, pneumococo, sarampión o tosferina.

Una vez más, la conclusión es clara: las vacunas salvan vidas, si no vacunas a tus hijos los ponen en peligro real de que adquieran enfermedades infecciosas prevenibles, algunas graves e incluso mortales.

No dejes de leer “Las vacunas funcionan”, el libro que te despejará todas tus dudas sobre las vacunas


Compara estos dos dibujos: uno de principios del siglo XX el otro del siglo XXI. Poco ha cambiado en cien años.

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(1) Association Between Vaccine Refusal and Vaccine-Preventable Diseases in the United States: A Review of Measles and Pertussis. Phadke VK, y col. JAMA. 2016 Mar 15;315(11):1149-58. doi: 10.1001/jama.2016.1353.