lunes, 4 de diciembre de 2017

¿Y si en vez de vacunación deberíamos decir equinación?


El misterio sobre el origen de la vacuna de Jenner

La viruela era una enfermedad infecciosa que ha matado a millones de personas a lo largo de la historia. El último caso de infección natural de viruela ocurrió en 1977, gracias a intensas campañas de vacunación mundiales. En 1980 la OMS declaró la enfermedad erradicada del planeta, la primera y de momento la única enfermedad infecciosa humana erradicada.


Número de muertes anuales por viruela en España 1900-1964 (Fuente: https://hipertextual.com/2016/04/por-que-vacunarse)

La vacuna contra la viruela ha sido una de las más eficaces. Fue descubierta por Edward Jenner, un médico británico que trabajaba en Berkeley (en el condado de Gloucestershire, Reino Unido). En 1796 decidió investigar la observación anecdótica de que las mujeres que ordeñaban vacas que adquirían la enfermedad de la viruela de las vacas quedaban protegidas de la viruela humana. La viruela de las vacas en el ser humano era una enfermedad leve, que cursaba con la aparición de algunas lesiones o pústulas en la piel, normalmente en las manos con las que se ordeñaban las vacas. Jenner tomó material de las pústulas de la mano de la ordeñadora Sarah Nelmes y lo inoculó en el brazo de un "voluntario", un niño de ocho años llamado James Phipps, que "casualmente" era el hijo de su jardinero. Seis semanas después, inoculó al niño con material de pústulas de una lesión de viruela humana. James jamás desarrolló la viruela. El virus de la viruela de las vacas había conferido inmunidad cruzada contra el de la viruela humana.


En 1800, Richard Dunning, amigo de Jenner, se refirió a este proceso como vacunación (del latín, vacca) y al material obtenido de las pústulas o linfa le denominó vacuna, virus de la viruela de las vacas (cowpox) o simplemente virus  vacuna. Sin embargo, ya en 1939, el investigador británico Allan Watt Downie demostró que el virus vacuna (o sea la vacuna contra la viruela) y el virus de la viruela de las vacas (cowpox) no eran el mismo. Posteriormente, los datos de secuenciación de genomas demostró que efectivamente eran virus distintos. Se podría pensar que durante la fabricación de las vacunas contra la viruela durante los siglos XVIII y XIX se podrían haber mezclado ambos virus, pero resulta que todas las cepas actuales del virus de la vacuna están compuestas de un único virus, el virus vacuna, distinto del virus de la viruela de las vacas.

¿Cuál es entonces el origen de la vacuna de Jenner?

Jenner también describió en sus escritos otros siete ensayos de vacunación en los que las lesiones de las que obtuvo la linfa vacunal eran de pústulas de caballos con la enfermedad de la viruela del caballo (horsepox). Jenner llegó a concluir que la enfermedad de la viruela progresaba desde el caballo hasta las ubres de las vacas y de ahí a las manos de las ordeñadoras. Una buena fuente de la vacuna eran pues las pústulas de los caballos. Entre 1813 y 1817, Jenner empleó linfa de lesiones de viruela equina para sus experimentos de vacunación en humanos, un proceso que ya entonces algunos llamaron equinación.

Sin embargo, el origen del virus de la vacuna sigue sin estar claro. El virus vacuna puede causar lesiones similares a la viruela del caballo, luego no sabemos por tanto si las pústulas del caballo de las que Jenner obtenía la linfa estaban causadas por el virus de la viruela del caballo o por el virus vacuna.


Dentro de la familia de Poxviridae está el género Orthopoxvirus que incluye el virus de la viruela (variola virus, smallpox virus), virus de la vacuna (vaccinia virus), virus de la viruela de las vacas (cowpox virus) y virus de la viruela de los caballos (horsepox virus) (Referencia: https://viralzone.expasy.org/149?outline=all_by_species). Más información sobre taxonomia de Poxvirus en http://eol.org/pages/540221/hierarchy_entries/50692430/overview.

En aquella época, la forma de mantener el virus de la vacuna activo era transmitirlo de brazo en brazo. Esta práctica de vacunación rápidamente se extendió por toda Europa. Parece ser que la primera vacuna llegó a España vía Barcelona, procedente de París, cuando François Colon se la envió a Francesc Piguillem i Verdacer, que comenzó la vacunación en Puigcerdá en 1800 y después en la ciudad de Barcelona. Un segundo envió en 1801 hizo llegar la vacuna a Madrid, también desde París. Fue Ignacio María Ruiz de Luzuriaga quién la propagó de brazo en brazo por la villa. Esa misma linfa fue probablemente la que viajó a América y Asia en la Real Expedición Filantrópica de la Vacuna, durante 1803-1813. La vacuna también llegó a España vía Gibraltar, en esos mismos años.


Inoculación de pus de vaca en el Hospital de Niños Pobres de Barcelona, hacia 1890. Ayuntamiento de Barcelona. (Fuente: http://eju.tv/2017/08/en-busca-del-secreto-que-elimino-la-primera-enfermedad-de-la-historia/)

El procedimiento de ir pasando la vacuna de brazo en brazo, poco a poco se fue abandonando y pronto comenzó a propagarse la vacuna en animales: era una forma más segura y controlada de fabricar la vacuna, y se evitaba transmitir otras enfermedades humanas como la sífilis, por ejemplo. Por eso, a partir de 1866 comenzó a emplearse como vacuna una linfa obtenida de dos casos de viruela de las vacas en la ciudad de Beaugency en el valle del Loira, en Francia. Esa linfa se empleó para inocular más vacas y se empleó como semilla para la producción de la vacuna a gran escala. Es lo que se conoce con el nombre de linfa de Beaugency. De esta forma, se mejoró la calidad y el control en la producción de la vacuna, se estandarizaron los protocolos, los métodos de inoculación, desinfección, producción , ... Durante el siglo XIX hubo un intenso intercambio de cepas vacunales entre los distintos países, lo que complica mucho el poder seguir la pista a las primeras vacunas. Por ejemplo, el suero o linfa de Beaugency se distribuyó prácticamente por todo el mundo: Bélgica, Alemania, Suiza, Reino Unido y otros países europeos, Brasil, Estados Unidos, Cuba, ... En principio el origen de esta linfa parecía ser el virus de la viruela de las vacas, pero hay que tener en cuenta que el virus vacuna, el de la viruela de las vacas o el de los caballos pueden infectar tanto a vacas, caballos como humanos produciendo el mismo tipo de pústulas en la piel. Es muy difícil saber, por tanto, de qué virus se trata. Durante 1860 y 1890 hubo varios brotes de viruela en caballos en Francia, por lo que no podemos descartar que el origen real del virus de la linfa de Beaugency fueran lesiones en vacas pero causadas por el virus de la viruela de los caballos.


Distribución mundial de la linfa de Beaugency durante el siglo XIX. 
(Fuente: ref. 1)

De todas formas, los análisis genómicos actuales nos permiten hacer estudios filogenéticos entre las distintas cepas de los virus de la viruela. Se comprueba que todas las cepas de virus vacuna  actuales son similares, y que entre ellas existen tres grupos filogenéticos: el eurasiático, que incluye cepas de Europa y Asia; el de Suramérica que curiosamente incluye al virus de la viruela de los caballos; y un tercer grupo americano, cuyo origen puede ser la linfa de Beaugency. Otra rama del árbol separada incluye el virus de la viruela de las vacas, la viruela de los camellos y el de la viruela humana. Este análisis sugiere, por tanto, que el origen de la vacuna fue el virus del caballo.


Filogenia del virus vacuna. (Fuente: ref. 1)

Conclusión: la linfa Beaugency que dio origen a la mayoría de las cepas vacunales, era un virus vacuna o de caballo y no de vaca. Quizá incluso las primeras vacunas que se emplearon eran también de caballo y quizá nunca se usó de vaca, … pero sigue siendo un misterio. Quizá sea más correcto hablar de equinación que de vacunación.

(1) Revisiting Jenner's mysteries, the role of the Beaugency lymph in the evolutionary path of ancient smallpox vaccines. Damaso CR. Lancet Infect Dis. 2017 Aug 18. pii: S1473-3099(17)30445-0. doi: 10.1016/S1473-3099(17)30445-0.

viernes, 1 de diciembre de 2017

Los microbios en el cole


¿De qué color son las bacterias?

Hoy me gustaría compartir con todos vosotros una experiencia chulísima. Resulta que hace unas semanas contactó conmigo vía Twitter David Sánchez Sánchez, profesor de biología del IES La Atalaya de Conil de la Frontera, que está en la otra punta, en Cádiz, a unos 1.066 Km de Pamplona.

Me contó que estaba haciendo con sus alumnos de 1º de ESO una actividad denominada “Somos científicos” y que había visto alguno de mis vídeos de YouTube. Como complemento de la actividad, sus alumnos le preguntaron si sería posible hacerme una pequeña entrevista, contestar a una preguntas. Obviamente dije que sí inmediatamente. Ha sido una experiencia muy chula. Las preguntas eran interesantísimas.

Aquí os dejo algunas: desde ¿qué es la microbiología?, ¿qué te inspiró a ser científico y concretamente a dedicarte a la microbiología?, ¿qué es lo más importante para ti de tu trabajo?, ¿cuál es el sueldo de un científico?, otras muy curiosas como ¿por qué los virus y las bacterias mutan con tanta facilidad?, ¿cuántas bacterias puede haber en una piedra pequeña?, ¿se desarrolla igual una bacteria en el espacio que en la Tierra?, ¿de qué color son las bacterias?, y algunas que pone el dedo en la llaga como ¿por qué existen vacunas que son de pago?, o si sabemos que los antibióticos dentro de unos años no tendrán el efecto conveniente ¿por qué no se dedican mayores esfuerzos a desarrollarlos?

Esta es la clase de 1ª de ESO, a los que les mando un abrazo muy fuerte:


Muchos de nosotros nos hemos dedicado a la ciencia porque tuvimos en el colegio un muy buen profesor que supo transmitirnos su pasión por la ciencia y la investigación. Gracias a David y a todos aquellos maestros y profesores (ellos y ellas) que os dedicáis a la docencia y sabéis transmitir vuestra pasión a las nuevas generaciones: ¡enhorabuena!



lunes, 13 de noviembre de 2017

¿Funcionan las vacunas?


Nueva edición, en la colección El café Cajal de Next-Door Publishers

Yo no conocí a mis abuelos (a las abuelas sí, las mujeres son más longevas). Mis abuelos murieron con menos de 60 años. Ahora cada vez vivimos más y, aunque te cueste creerlo, vivimos mejor que hace cincuenta o cien años. La esperanza de vida en 1750 era de unos treinta y cinco años y de cuarenta y cinco en 1840. A principios del siglo XX era de unos cincuenta y cinco años y de sesenta y cinco en 1950. Hoy en día, en la mayoría de los países desarrollados, ha superado los ochenta años y no es aventurado pensar que llegaremos a una esperanza de vida de cien años en unas décadas.

Hay tres avances de la ciencia y de la medicina que han mejorado de forma extraordinaria la salud de la humanidad, han reducido la mortalidad infantil y han aumentado nuestra esperanza de vida: las prácticas de higienización y potabilización de las aguas, los antibióticos y las vacunas. Las vacunas han reducido significativamente la incidencia de muchas enfermedades infecciosas, lo que ha contribuido a aumentar nuestras expectativas de vida.

Hoy en día se vacunan más de cien millones de niños cada año contra difteria, tétanos, tosferina, tuberculosis, polio, sarampión y hepatitis B. Se estima que las vacunas previenen unos dos millones y medio de muertes cada año. Cada minuto las vacunas salvan cinco vidas. Y gracias a las vacunas se han erradicado la viruela y la peste bovina del planeta, se está muy cerca de erradicar la polio y se ha reducido casi un 95 % la incidencia de enfermedades como difteria, tétanos, tosferina, sarampión, paperas o rubeola. Los programas de vacunación no solo suponen un beneficio en cuestiones relacionadas con la salud (evitar dolor, sufrimiento y muerte) sino también con la educación y la economía de un país. Una población más sana y saludable gracias a los programas de vacunación redunda en beneficio del grado de formación y en la productividad del país.

A pesar de estos datos, todavía hay zonas en el planeta donde no llegan las vacunas. En África entierran a los niños, en Europa a los viejos. La mortalidad infantil en muchos países sigue siendo vergonzosamente elevada. Al mismo tiempo,  en algunos países desarrollados se han puesto de moda movimientos antivacunas (muy activos en internet) que promulgan el mensaje de que las vacunas no son seguras, contienen aditivos tóxicos peligroso para la salud, causan enfermedades como el autismo infantil, son un negocio y un montaje conspiratorio de las grandes compañías farmacéuticas, las autoridades nos engañan y ocultan datos, la inmunidad natural y la vida sana son mucho mejor que la vacunación artificial, las vacunas son muchas e innecesarias, etc. En España estos movimientos no son muy activos, pero cada vez hay más padres que tienen dudas sobre las vacunas, padres que rechazan alguna de las vacunas, que retrasan la vacunación de su hijo, que dudan del calendario vacunal o que simplemente se sienten inseguros cuando van a vacunar a sus hijos.


¿Funcionan las vacunas? lo puedes comprar en Amazon
en Jot Down o en tu librería

Este libro lo hemos escrito pensado en ellos, en esas madres y padres que en algún momento han dudado si vacunar a su hijo. Y en los pediatras, enfermeras y médicos de atención primaria, que muchas veces han tenido que enfrentarse a este problema, y no saben cómo abordarlo. En este libro encontrarás información reciente, rigurosa pero en un lenguaje fácil, asequible y cómodo de leer sobre qué son las vacunas y por qué sabemos que son seguras, sus efectos secundarios y cuántas vidas han salvado. Encontrarás respuesta a tus preguntas: ¿qué vacunas debo poner a mi hijo?, ¿cuáles son los ingredientes de una vacuna?, ¿cómo funcionan?, ¿son seguras?, ¿tienen efectos secundarios?, ¿qué ocurre si no vacuno a mis hijos?, ¿deberían ser obligatorias las vacunas?, ¿funcionan las vacunas homeopáticas?, ¿qué pasa con la vacuna del papilomavirus o la de la varicela?, ¿causan autismo las vacunas?, ¿funciona la vacuna de la gripe?, ¿cuál es el futuro de las vacunas?, y mucho más. Al final, tú mismo decidirás si las vacunas funcionan o no.

En ¿Funcionan las vacunas?, hemos actualizado los temas y hemos cuidado mucho la edición con Next-Door, una editorial que mima los libros. El prólogo es de Lucia Galán, que quizá la conoces de verla en TV, en redes o por sus libros: Lucia, mi pediatra (@luciapediatra), a la que agradecemos mucho su apoyo: “un imprescindible en la canastilla de nuestro bebé al llegar a casa”.

¿Funcionan las vacunas? se presenta en Madrid el día 21 de noviembre a las 19:00 h en Fundación Telefónica (Fuencarral 3, Madrid)





domingo, 29 de octubre de 2017

Filman en tiempo real cómo las bacterias se transmiten la resistencia a los antibióticos

El vídeo que os voy a enseñar es fascinante. Hay que estar muy atentos porque el fenómeno ocurre muy rápidamente. 

Investigadores del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Universidad de Navarra han filmado por primera vez en la historia cómo las bacterias se comunican y transmiten en tiempo real la resistencia a los antibióticos, uno de los grandes problemas sanitarios de este siglo XXI.

En concreto, los investigadores han conseguido filmar mediante sofisticadas técnicas cómo tras la aparición de los dos primeros mutantes resistentes a los antibióticos, esta resistencia se transmite muy rápidamente entre toda la población bacteriana presente en el ensayo. Al final del experimento, la mayoría de las bacterias se han hecho resistentes a los antibióticos y serán capaces de sobrevivir cuando se administre el antimicrobiano.

El experimento permitirá entender mejor cómo ocurre este fenómeno de la resistencia a los antibióticos y desarrollar nuevas técnicas para evitar su extensión. Algunos ya reclaman el premio Nobel para estos investigadores. Sencillamente, ¡im-presionante!




;-)

lunes, 16 de octubre de 2017

E. coli muy “espacial”


Las bacterias en el espacio son más pequeñitas,
pero tienen la pared más gorda


Quizá uno de los primeros experimentos sobre qué les pasa a las bacterias cuando viajan al espacio lo hicieron los rusos. El primer artículo que he podido encontrar sobre el tema es de un tal Zaloguyev y col. de 1984 publicado en Dokl Akad Nauk SSSR (1). El artículo está en ruso, pero el Departamento de Defensa de la EE.UU. es muy majo y te da acceso a una traducción del abstract en inglés (de cuando la carrera espacial y los espías norteamericanos traducían al inglés lo que publicaban los rusos y se lo pasaban a sus científicos de la NASA).

El artículo resume los resultados que realizaron en julio de 1982 en la estación espacial rusa Salyut 7 en la misión Soyuz T6. Compararon el comportamiento en el espacio de varias cepas de bacterias Gram negativas: dos aisladas de uno de los propios cosmonautas (Escherichia coli y Staphylococcus aureus) y otras dos cepas de colección de laboratorio (otro Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa). Comprobaron que las bacterias en el espacio tenían la pared celular más gruesa y, probablemente por ello, eran más resistentes a los antibióticos.
El artículo te lo puedes descargar de la página del


Después de este trabajo se han realizado otros muchos, bien en las estaciones espaciales o en la Tierra en condiciones de microgravedad en otras bacterias como Burkholderia cepacia, Salmonella typhimurium, Vibrio cholerae, o Bacillus subtilis, en levaduras como Candida albicans y Saccharomyces cerevisiae, o en el alga verde unicelular Chlorella pyrenoidosa.

Ahora se acaba de publicar el último trabajo sobre cómo influye a las bacterias el crecer y multiplicarse en un ambiente de microgravedad durante un vuelo espacial (2). Las bacterias son muy pequeñas para que les afecte directamente la microgravedad, pero parece ser que lo que sí les influye son los cambios que ocurren en la capa de líquido que les rodea. Para ello, enviaron unas Escherichia coli (en concreto, la cepa de laboratorio ATCC 4157) a la Estacional Espacial Internacional y las cultivaron a 30ºC durante 49 horas a distintas concentraciones del antibióticos gentamicina. Los mismos experimentos, en las mismas condiciones (excepto la gravedad), se realizaron en la Tierra. Se compararon así diferencias en el crecimiento de las bacterias, tamaño de las células, grosor de la envoltura celular, ultraestructura y morfología del cultivo.



El astronauta de la NASA Rick Mastracchio muestra el incubador donde se han realizado los experimentos con Escherichia coli en la Estación Internacional Espacial (Fuente: referencia2).

Aunque en principio las bacterias parecían crecer a la misma velocidad, el número de células al final del experimento fue 13 veces mayor en el espacio respecto al experimento en la Tierra. Además, el tamaño medio de las células crecidas en el espacio fue un 37% menor del volumen de los controles terrestres. En el espacio las bacterias reducen su tamaño. También comprobaron, como ya vieron los rusos en la Salyut 7, que el grosor de la pared celular en las bacterias del espacio era mayor que en las crecidas en la Tierra, entre un 25 y un 43% más gruesa.  Además, las bacterias espaciales liberaron más vesículas de membrana que las terrícolas. Todo esto puede estar relacionado con la activación de los mecanismos de resistencia a los antibióticos en condiciones de microgravedad, en el espacio.


Imagen de Escherichia coli en el microscopio electrónico de transmisión. Izquierda, las bacterias crecidas en la Tierra. Derecha, las bacterias crecidas en el espacio. Las bacterias en el espacio son más pequeñas, tienen la pared celular más gruesa e irregular y liberan más vesículas de membrana que cuando son crecidas en nuestro planeta. (Fuente: referencia2).

Por último, comprobaron que las bacterias en la Tierra crecían de forma homogéneamente distribuidas, mientras que en el espacio tendían a formar grumos. Esto, que también se había comprobado en otros experimentos anteriores con otros microorganismos, puede estar relacionado con una mayor capacidad de las bacterias para formar biofilms en el espacio.


Arriba, las bacterias crecidas en la Tierra. Abajo, las bacterias crecidas en el espacio. Las bacterias espaciales tienden a formar grumos y a agregarse. (Fuente: referencia2).

Entender cómo afecta el viajar al espacio a las bacterias es muy interesante, al fin y al cabo, nosotros mismos estamos repletos de bacterias. 

Quizá también te puede interesar:



(1) Zaloguyev y col. [Structural and functional changes in bacterial cells during space flight] Dokl Akad Nauk SSSR. 1984;278(5):1236-7.

(2) Zea y col. Phenotypic Changes Exhibited by E. coli Cultured in Space. Front Microbiol. 2017;8:1598. doi: 10.3389/fmicb.2017.01598.


lunes, 2 de octubre de 2017

Comer caca rejuvenece (al menos en algunos pececillos)


El papel de la microbiota intestinal sobre el envejecimiento

Una microbiota saludable se caracteriza por ser muy diversa taxonómicamente, con muchos grupos distintos de microbios. Diversidad es sinónimo de salud. Sabemos que con la edad la microbiota intestinal cambia, se reduce la diversidad microbiana, disminuyen algunos grupos bacterianos, y aumentan los potenciales patógenos. Y eso se suele asociar con una aumento de procesos inflamatorios.

Una pregunta que nos podríamos hacer es si restituir la microbiota de un anciano por una microbiota “joven” puede tener algún efecto beneficioso, o incluso si podría mejorar las expectativas de vida. Dicho de otro modo, ¿la restauración de la microbiota adulta por una “joven” puede hacer que vivamos mejor o incluso más tiempo?, ¿un cambio de microbiota puede alargarnos la vida?

Estudiar esto en humanos puede ser … complicado. Así que un grupo de científicos se han propuesto investigarlo en animales de vida corta, animales que de normal vivan muy poco tiempo. Para ello, han empleado como modelo el pez killi turquesa (Nothobranchius furzeri), un tipo de carpa pequeñita de agua dulce que vive en charcas y estanques y que se puede cultivar en los acuarios. Estos pececillos tiene una vida media muy corta, solo viven unos pocos meses en cautividad, y por eso se han empleado para investigar el envejecimiento.


Figura 1. (A) Dos ejemplares representativos de peces killi de seis y dieciséis semanas de edad, jóvenes y adultos respectivamente. (B) La diversidad de la microbiota intestinal es mayor en los jóvenes que en los adultos. (Fuente: referencia 1)

Lo primero han comprobado que estos peces tienen una microbiota intestinal muy compleja, con los mismos grupos de bacterias que nosotros, aunque en distinta proporción. Además, al igual que nos ocurre a los humanos, la diversidad y complejidad de su microbiota disminuye conforme los pececillos se van haciendo mayores: no cambian la cantidad de bacterias pero si la diversidad o “riqueza” bacteriana. Por ejemplo, mientras que el intestino de los jóvenes es más rico en los grupos Bacteroidetes, Firmicutes y Actinobacteria, en los viejos predominan las Proteobacterias.

La microbiota intestinal regula la esperanza de vida de los peces killi

Lo que los investigadores han hecho es alimentar peces adultos con el contenido intestinal (caca) de peces jóvenes (más o menos un intestino joven daba para alimentar a dos adultos). Previamente habían tratado a los adultos con un cóctel de antibióticos para reducir su microbiota y favorecer la colonización de las bacterias del intestino de los jóvenes. Se trata de recolonizar el intestino de los peces adultos con bacterias de donantes jóvenes.


Figura 2. Esquema del experimento de transferencia de la microbiota intestinal. Los peces tenía nueve semana y media. Ymt: pez que recibe la microbiota de un ejemplar joven (de seis semanas) después de un tratamiento con antibióticos. Omt: pez que recibe la microbiota de un ejemplar de la misma edad (nueve semana y media) después de un tratamiento con antibióticos. Abx: pez que recibe solo tratamiento con antibióticos, sin microbiota adicional. Cóctel de antibióticos: vancomicina, metronidazol, nemocinina y ampicilina. (Fuente: referencia 1).

Los resultados han sido sorprendentes. Este trasplante de microbiota ha aumentado de forma significativa la esperanza de vida de los peces adultos: si un adulto sin tratamiento no suele vivir mucho más de 20 semanas, con la microbiota “joven” podían llegar casi hasta las 30. Además, en los peces trasplantados se retrasaban algunos comportamiento típicos de la edad adulta y seguían siendo más activos. El “trasplante” previno la disminución de la diversidad microbiana propia de la vejez y se mantuvo una comunidad bacteriana “joven” de forma duradera. Esta microbiota “joven” se asoció al mantenimiento de un sistema inmune saludable, con efectos anti inflamatorios sobre el pececillo. En definitiva, el trasplante de microbiota “joven” fue estable y alargó la vida de los peces en condiciones saludable.


Figura 3. Análisis de la supervivencia. Solo los peces que habían recibido la microbiota de un ejemplar joven (Ymt) sobreviven hasta las 30 semanas. El resto no suelen vivir mucho más de 20 semanas. (Fuente: referencia 1).

En humanos el trasplante fecal se ha empleado para tratar infecciones recurrentes por Clostridium difficile, pero de momento es todavía muy pronto para aventurar si este procedimiento puede alargar nuestra esperanza de vida. Confiemos que este artículo no lo lean los fabricante de esas cremas antiedad milagrosas rejuvenecedoras que regeneran las células a base de oro y caviar, ADN de semillas o baba de caracol, no vaya a ser que a partir de ahora les añadan … caca de pez. A partir de ahora, fíjate bien en la etiqueta de tu crema antiarrugas.